Le virus de la vaccine qui est passé du lapin au lièvre

Les poxvirus sont de retour, et ce n’est pas une surprise. Lorsque l’Organisation mondiale de la santé a annoncé l’éradication de la variole il y a plus de quarante ans, elle a également interrompu les vaccinations contre cette maladie infectieuse mortelle. Par conséquent, une grande partie de la population mondiale n’a désormais aucune protection contre la variole ou le large éventail d’autres poxvirus, y compris le monkeypox, le deerpox, le rabbitpox et d’autres maladies zoonotiques. Les chercheurs prédisent depuis longtemps que l’arrêt des vaccinations contre la variole permettrait l’émergence de nouvelles souches virulentes de variole et d’autres poxvirus. L’augmentation des rapports d’infections à monkeypox chez l’homme a confirmé ces préoccupations. Bien que l’origine du monkeypox ne soit pas claire, les propriétés habituelles d’une souche nouvellement détectée ont permis à ce virus de se propager plus rapidement à partir des régions indigènes d’Afrique de l’Ouest. À ce stade, il est peu probable que ces infections conduisent à une pandémie majeure, mais ce ne sera pas toujours le cas.

Lorsque les virus passent d’un hôte à un autre, différentes interactions moléculaires influencent les gènes de l’hôte et du virus. Cela alimente une course aux armements entre un agent pathogène viral et ses hôtes. Le but de tout virus est d’infecter autant d’hôtes que possible, mais tuer une grande partie de la population signifierait que le virus n’a nulle part où sauter. Simultanément, les espèces animales développeront naturellement au fil du temps des mécanismes pour réduire les décès et affaiblir la gravité des symptômes associés à l’infection virale. Grâce à la sélection naturelle, les individus porteurs de certains gènes ont plus de chances de survivre à l’infection. Cette course aux armements hôte-virus est ce qui permet aux virus d’être contenus dans les populations animales pendant plusieurs générations.

Des modifications suffisantes du génome du virus peuvent permettre à un agent pathogène de traverser et d’infecter d’autres populations animales. Considérée comme un événement de débordement, l’exposition à des virus nouvellement mutés peut avoir des conséquences importantes car le virus se réplique et mute davantage dans de nouveaux hôtes. Lorsque cela se produit, la question cruciale est de savoir si la nouvelle souche virale est plus ou moins virulente que le virus d’origine.

L’un des exemples les plus documentés en est la coévolution du virus du myxome chez le lapin européen. Initialement détecté chez des lapins sud-américains, le virus du myxome qui cause la variole du lapin a été intentionnellement libéré en Australie pour contrôler la population de lapins européens en 1950. Depuis lors, les scientifiques ont non seulement suivi l’évolution de la population de lapins, mais également les variations du génome viral.

À leur grande surprise, le virus du myxome qui avait à l’origine un taux de mortalité de près de 100 % a été remplacé par des souches moins mortelles qui ne tuaient que 70 à 85 % de ses hôtes. Certaines souches du virus du myxome auraient eu un taux de mortalité inférieur à 50 %.

Comment est-il possible qu’un virus devienne moins dangereux à mesure qu’il se propage ? Le chercheur australien Frank Fenner et ses collègues ont été les premiers à montrer que la sélection naturelle favorisait les virus les moins virulents. Un virus hautement virulent qui infecte et tue rapidement les hôtes a une période infectieuse beaucoup plus courte, limitant sa fenêtre pour infecter les autres.

Cependant, la diminution de la virulence n’explique pas pourquoi différentes populations de lapins connaissent des taux de mortalité variés lorsqu’elles sont exposées au même virus du myxome. Par exemple, sur une période de sept ans, une souche de myxome qui avait autrefois un taux de mortalité de 90 % chez les lapins vivant dans le lac Urana n’a tué que 26 % des lapins dans la même région. Ces lapins semblaient avoir développé une résistance génétique au virus du myxome, dans laquelle une immunité innée et adaptative pouvait contrôler la sévérité de l’infection même en réponse aux souches virales les plus virulentes. Alors qu’une forte réponse immunitaire permet de maintenir l’animal en vie, une souche virale particulièrement dangereuse peut se propager davantage pendant la période infectieuse accrue. C’est pourquoi les virus plus virulents ne disparaissent jamais complètement.

Dans cette course aux armements, les modifications du génome viral permettent également à de nouvelles souches de supprimer la réponse immunitaire de plus en plus résistante de l’hôte. Comme les autres poxvirus, le virus du myxome code pour plusieurs protéines appelées facteurs de gamme d’hôtes qui favorisent l’infection. Ces protéines manipulent et suppriment le système immunitaire de l’hôte pour prolonger la période infectieuse. Une étude de l’Université d’État de Pennsylvanie a révélé qu’une infectabilité accrue entre différentes populations animales peut être liée à des mutations uniques ou à des mutations multiples au fil du temps, qui facilitent l’expression de nouveaux facteurs de gamme d’hôtes. Par conséquent, malgré le fait que les hôtes évoluent pour résister à l’infection virale, le virus du rabbitpox continue de trouver de nouvelles façons de contourner ces mécanismes.

Étant donné que les facteurs de gamme d’hôtes d’un virus sont spécifiques au type d’hôtes qu’ils infectent, les autres espèces ne sont généralement pas affectées par les nouvelles souches virales. Occasionnellement, des mutations clés peuvent permettre aux poxvirus de franchir la barrière des espèces. Lorsque des centaines de lièvres de la péninsule ibérique sont soudainement morts d’infections de type rabbitpox à l’automne 2018, on a soupçonné qu’un tel événement s’était produit.

Des chercheurs de l’Université de l’Arizona ont récemment publié un rapport qui a identifié la mutation clé qui a permis au virus de la rabbitpox de traverser de manière mortelle les lièvres ibériques. Ces lièvres vivent aux côtés des lapins européens depuis les années 1990, mais ce n’est que récemment qu’ils ont été sensibles à une nouvelle souche du virus du myxome du rabbitpox. Bien que les lapins et les lièvres se ressemblent, ce sont des espèces totalement différentes. Les différences physiques, comportementales et de mode de vie entre les lapins et les lièvres sont médiées par des variations évolutives génétiques de leur ancêtre commun. En conséquence, ces deux espèces ne sont pas également sensibles aux mêmes maladies. Lorsque les poxvirus passent d’une espèce à une autre, il peut y avoir de profondes implications non seulement pour la santé animale mais aussi pour la santé humaine.

Comprendre comment ce virus pourrait passer d’une espèce à une autre peut donner un aperçu de la prévention de nouvelles souches virales qui pourraient cibler les humains. Il est plus que jamais essentiel d’identifier les événements de débordement au fur et à mesure qu’ils se produisent et d’isoler les virus avant qu’ils n’aient une chance de se propager. Dans la prochaine partie de cette série, nous examinerons les résultats de cette étude pour déterminer comment ce poxvirus a sauté d’une espèce à l’autre.

Le message à retenir ici est que les poxvirus, comme les autres virus, ne sont pas stables. Ils s’adaptent et mutent avec leur environnement. Le virus SARS-CoV-2 n’a pas fait exception. Ce virus a prospéré chez les chauves-souris qui ont évolué génétiquement pour éviter de tomber malades. Un changement de recombinaison dans le génome viral a cependant permis au virus SARS-CoV-2 de devenir plus mortel, se propageant finalement aux humains. Le changement climatique et la mondialisation accrue ont permis aux virus de muter et de se propager à des rythmes sans précédent.

Il y a des mesures que nous pouvons prendre maintenant pour retarder la prochaine grande pandémie :

(1) Rétablir les vaccinations contre la variole pour cibler les souches émergentes de poxvirus.

(2) Accroître les tests de traitements antiviraux en soutenant la recherche universitaire et pharmacologique.

(3) Développer une approche thérapeutique multidimensionnelle qui comprend des vaccinations et des antiviraux pour non seulement prévenir les infections, mais aussi répondre efficacement aux épidémies au fur et à mesure qu’elles surviennent.

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